Ošetrovateľstvo v neurológii
Cerebrovaskulárne ochorenia

Ischemické náhle cievne mozgové príhody (iNCMP)

Mechanizmus vzniku

NCMP môže vzniknúť na podklade viacerých mechanizmov. Tieto mechanizmy sú u jednotlivých vekových skupín odlišné. V mladšej populácii vo veku do 45 rokov sa najčastejšie uplatňuje disekcia, vrodené trombofilné stavy, prípadne geneticky podmienené ochorenia. So stúpajúcim vekom, stúpa počet aj tzv. „klasických” iNCMP, kde ich vznik podmieňujú tri najčastejšie mechanizmy:
  1. aterotrombóza,
  2. kardioembólia
  3. mikroangiopatia.
 Aterotrombóza predstavuje najčastejší faktor vedúci k vzniku iNCMP. Na podklade aterotrombózy môže dôjsť k vzniku iNCMP hneď niekoľkými mechanizmami. Aterotrombóza je vlastne kombinácia aterosklerotického postihnutia cievnej steny, ktoré dáva predpoklad na vznik trombózy. Ako aterosklerotický plát narastá, postupne dochádza k zužovaniu cievneho lúmenu, pričom zúženie 70 % a viac sa považuje za hemodynamicky významné. Za určitých okolností môže viesť k signifikantnému poklesu perfúzneho tlaku, pričom prietoková rýchlosť krvi v mieste zúženia narastá v závislosti od miery stenózy. Pôvodne laminárne prúdenie krvi sa stáva turbulentným. V takýchto prípadoch sa cerebrálny perfúzny tlak dostáva do značnej závislosti od systémového tlaku. Náhly pokles systémového tlaku vedie k výraznému poklesu perfúzneho tlaku, ktorý môže viesť k značnému spomaleniu prietoku krvi a tak k predpokladu k vzniku trombózy v distálnej časti riečiska. Ako sa lumen tepny ďalej postupne zužuje, dochádza až k takmer úplnému uzáveru tepny (subtotálnej stenóze). Tu už v mieste stenózy nemusí dochádzať k ďalšiemu zvyšovaniu prietokovej rýchlosti, naopak prietoková rýchlosť výrazne klesá a tak opäť vzniká predpoklad na vznik trombózy, tentokrát v mieste zúženia. Aterosklerotický plát okrem hemodynamického efektu môže spôsobiť vznik iNCMP aj ďalším mechanizmom. Rozlišujeme aterosklerotické pláty, ktoré sú pomerne stabilné, vykazujú pomalý rast a prevažne obsahujú fibrotické tkanivo a kalcifikáty. Na druhej strane existujú rýchlo rastúce pláty, ktoré sú značne aktívne, prebieha v nich zápalová aktivita, neovaskulogenéza a obsahujú prevažujúcu časť tukov. Takéto pláty považujeme za nestabilné. U nestabilného aterosklerotického plátu hrozí porušenie povrchu plátu, pričom dochádza k vyplaveniu jadra plátu a vzniku distálnej embolizácie tukovým materiálom, prípadne vytvorenie trombogénnej plochy, na ktorú nasadá trombus. Tento môže tak isto spôsobiť distálnu embolizáciu, alebo trombus narastie a úplne tepnu uzavrie.

Kardioembólia je druhou najčastejšou príčinou vzniku iNCMP. Aj keď môže vzniknúť viacerými mechanizmami, pri rôznych ochoreniach srdca, najčastejším býva embolizácia podmienená fibriláciou predsiení. Fibrilácia predsiení je najčastejšia srdcová arytmia a je nezávislým rizikovým faktorom iNCMP. Jej incidencia stúpa s vekom. Pri fibrilácii predsiení dochádza k značnému spomaleniu prietoku krvi v srdci s čím vzniká predpoklad na tvorbu trombu v ušku predsiene.

Mikroangiopatia je ochorenie tepien malého kalibru a predstavuje tretí najčastejší mechanizmus vzniku iNCMP. Tieto tepničky (arterioly) nepostihuje ateroskleróza, ale iný proces - fibrohyalínna degenerácia. Tento degeneratívny proces častokrát prebieha súčasne s aterosklerotickým postihnutím väčších tepien a tak u jedného pacienta môže dôjsť k vzniku obidvoch typov infarktov. Ak dôjde k uzáveru arterioly, tak dochádza takmer vždy k vzniku infarktového ložiska. Je to z dôvodu neexistujúceho kolaterálneho obehu u takto postihnutých terminálnych arteriol. Na rozdiel od rozsiahleho infarktu v prípade uzáveru veľkej tepny, pri oklúzii arterioly vzniká ložisko ischémie s malým objemom. Väčšinou je to ložisko približne guľovitého tvaru o priemere 1 cm. Takéto ložiská sa nazývajú lakúny. Lakúny sa môžu vyskytnúť ojedinele alebo môžu vytvárať až splývavé ložiská. Lakúna vzhľadom na malý objem nemusí mať klinickú odozvu a môže prebiehať asymptomaticky. Ak dôjde k presnému zásahu klinicky dôležitej oblasti ako je rečové centrum, pyramídová dráha, štruktúry talamu, môže mať trvalé a pomerne značné devastačné dôsledky. Inokedy lakúny nemusia spôsobiť viditeľný deficit, ale pri detailnejšom neuropsychologickom vyšetrení pacienta môžeme identifikovať pokles kognitívnych funkcií alebo zmenu psychického stavu pacienta.